老年人稳定型心绞痛生病缘由，为何会患上老年人稳定型心绞痛

老年人稳定型心绞痛疾病病因

(一)发病缘由

绝大部分(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化变引起，当粥样硬化变导致的狭窄超越50%～75%，在心肌耗氧量增加，而冠状动脉血流又不可以增加时，即可发生心肌缺血致使心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，特别是老年人，因为主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可进步为钙化性主动脉瓣狭窄，紧急时可致使冠状动脉血流降低而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成紧急的钙化性主动脉瓣狭窄，致使心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。除此之外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，性主动脉炎与大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外原因如紧急贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

(二)发病机制

在静息状况下，心肌从冠状动脉血液中摄取了70%～75%的氧。因此，对心肌氧提供的增加主要依赖增加冠状动脉的血流量来达成。正常状况下，冠状循环有好的储备力量。心肌耗氧增加时，冠状动脉相应扩张，使冠脉血流量增加，以满足心肌的需要。如在剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻力减少，冠脉血流量可增加至正常的5～6倍。

安静时，冠状循环处于低流量、高阻力状况;运动时，交感神经开心和儿茶酚胺通过 肾上腺素能受体的扩张血管用途，使其血流量增加;更要紧的是心肌氧张力减少时腺苷、乳酸等代谢产物直接扩张小动脉而降低血管阻力，对血流进行自动调节，因此运动时冠脉循环转变为高流量、低阻力状况。冠状动脉阻力主要来自小动脉。当冠状动脉较大的分支狭窄程度超越50%时，狭窄部位对血流产生妨碍用途，冠脉循环的最大储备量开始降低。缺血引起的代谢紊乱、激活自动调节机制，使小动脉扩张，大血管进一步狭窄，小动脉需相应的扩张，静息状况下血流量仍可维持正常，当心脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超越小动脉扩张所能提供的血量时，则出现暂时的心肌缺血、缺氧，由此引起心绞痛发作。

冠状动脉供血一过性供氧降低，致使心肌缺血，是诱发心绞痛的另一要紧原因，这种原发性供血降低主如果因为冠状动脉动力性阻塞所致。当冠状动脉有固定性阻塞病变时，冠状动脉痉挛或缩短，使其动力性阻塞程度稍一增加，即可使冠状血流降到临界水平之下，从而引起心肌缺血诱发心绞痛。部分病人冠状动脉没有明显狭窄，紧急动力性阻塞(主如果冠状动脉痉挛)，也可引起心肌缺血，致使变异性心绞痛。非闭塞性冠状动脉内血栓形成，也是导致心肌缺血是什么原因，常常引起不稳定型心绞痛。

如运动或寒冷时开心交感神经，心率加快，血压升高，使心肌耗氧量增加;同时因为 -肾上腺素能受体神经开心，使血管缩短，致使心肌供氧降低，两种原因一同参与而致使的心绞痛，称之为混合型心绞痛。

2.决定心肌耗氧量的主要原因

冠状动脉的主要狭窄程度超越50%时，静息时仍可满足心肌氧供，运动时冠状动脉相对供血不足，引起心肌缺血，此时治疗的要紧方法是减少心肌耗氧量，以提升运动耐量，心绞痛的发作。决定心肌耗氧量的主要原因如下。

与缩短期心室内压、心脏大小和室壁厚度有关。依据Laplace公式，心室壁张力与心室腔内压与心室半径成正比，而与室壁厚度成反比。故当左心室缩短压或左心室容量增加时，心室壁张力即增加，致使心肌耗氧量增加。

常用每分钟总射血时间来讲明，左心室每搏射血时间 心率=每分钟射血时间。射血时，心室壁张力最大，射血时间越长，耗氧量越多。每搏射血时间不变。心率增加则每分钟射血时间增加，因此心肌耗氧量与心率和射血时间有关。

心肌缩短力越强，心肌耗氧量越大。常用心率、血压和心室容量负荷来估计心肌耗氧量，也可使用 心率 缩短压 作为粗略指标判断心肌耗氧量。

心肌需氧量随性脏做功的增加而加强，以下原因可使心肌耗氧量增加：

①血压升高、左室肥厚、左室流出道狭窄、暴露于寒冷环境和充血性心力衰竭等主要使心肌缩短期张力增加而增加心肌耗氧量。

②运动和情绪紧张时心率明显增加，是使心肌耗氧量增加的主要原因。

③体力活动或用正性肌力物，主如果通过增强心肌缩短力而增加氧耗量。

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