老年人多发性骨髓瘤生病缘由，为何会患上老年人多发性骨髓瘤

老年人多发性骨髓瘤疾病病因

1、发病缘由：

1.多发性骨髓瘤的病因尚不了解，可能的发病危险原因有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等。时尚病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险原因，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位。在爆炸后的较大剂量辐射者中，经过多年潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有肯定的关系，抽烟、饮酒现觉得与MM发病无关。

2.已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM。是一种遗传成人两性疾病。现很多研究集中于HLA、染色体异常、癌基因和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些抗原，如：HLA-CS、C2也会与MM有关。在染色体异常方面，较有特异性的14q 的异常，约占MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，与抑癌基因如Rb、P53等缺点或丢失与：MM的发病有肯定的关系，特别是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的认知。

3.免疫系统的慢性抗原如细菌、病毒感染等在MM发病中可能起要紧用途，但各种研究结果不同，需做进一步的时尚病学研究。在人工智能DS高危人群中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。

2、发病机制：

1.近年来的研究指出，约有80%的病人存在非整倍体骨髓瘤细胞群，表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles报道2例多发性骨髓CALLA阳性细胞表达早期到晚期的B细胞有关抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.与OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现，骨髓瘤病人前B恶性肿瘤细胞群一同表达胞浆 、CMLLA、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和浆细胞抗原(PCA-2，PC-1)，重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这类细胞的单克隆性，经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超越骨髓瘤细胞，可能代表骨髓瘤的干细胞，以上结果提示所有血液系肿瘤起来自于一种一同的肿瘤性祖细胞。

2.现已知很多成长因子与B细胞的成长和分化有关，白细胞介素4(IL-4)休止期B细胞进入DNA合成，IL-5促进细胞增殖，IL-6诱导B细胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的浆细胞，IL-6是骨髓瘤细胞的非常重要的成长因子，在进展期的病人中IL-6水平升高，C反应蛋白的含量受IL-6调节，故可间接反映IL-6的量，且测定办法简单，便于察看。

3.其他成长因子通过IL-6的渠道影响骨髓瘤细胞，如粒-巨噬细胞集落因子(GM-CSF)增加瘤细胞对IL-6的反应，从而提升增殖率，IL-1及肿瘤坏死因子(TNF)能诱导骨髓瘤细胞自己分泌IL-6增多的机制，骨髓瘤细胞成长。能抑制骨髓瘤细胞的因子有干扰素。溶骨性损害是本病的要紧表现之一，现在觉得骨髓瘤的溶骨损害并不是肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨细胞激活，在骨髓瘤浸润病灶的附近局部骨吸收，同时抑制成骨活性，OAF的活性为IL-1.淋巴毒素、TNF所介导。皮质激素或干扰素可阻止这类细胞因子的生成。致使肾脏病变是什么原因综合性的，有高钙血症、瘤细胞直接浸润，游离轻链与其他蛋白成分引起肾淀粉样变，尿酸产生增多，间质内尿酸结晶沉淀，很多轻链和尿酸可阻塞肾小管管腔，以致肾单位阻塞性萎缩;轻链还可直接损伤肾小管上皮细胞影响浓缩功能，致使氨基酸、糖、磷、钾及其他电解质的丢失增多，即成人Fanconi综合征。个别病例可伴肾病综合征，以上海量的原因中以高钙血症及轻链损伤肾小管最为要紧。

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