老年人白细胞降低症和粒细胞缺少症生病缘由，为何会患上老年人白细胞降低症和粒细胞缺少症

1、发病缘由

1.粒细胞增殖或成熟障碍

再生障碍性贫血、感染X射线、γ射线、苯和二甲苯等化学物质，而物是引起骨髓粒细胞生成障碍的最容易见到的主要原因之一，主要包含抗肿瘤物与解热镇痛、镇静、氯霉素、磺胺类、抗甲状腺、抗组胺、降血糖、心血管病和利尿等。

巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征与应用抗代谢物(甲氨蝶呤、6-巯嘌呤等)和抗甲状腺(甲巯咪唑、硫氧嘧啶等)可引起粒细胞成熟障碍及无效性生成(凋亡过度)。

2.粒细胞或消耗过多

结缔组织病、自己免疫成人两性疾病和氨基比林、甲基多巴、磺胺噻唑等物的用法，血液中存在粒细胞抗体，引起免疫性粒细胞降低。脾功能亢进等疾病使粒细胞在单核-吞噬细胞系统滞留、过多。血液中的粒细胞因紧急感染等进入组织增加，消耗加快，原虫、立克次体和病毒感染时粒细胞增多。

3.粒细胞分布异常

过敏性休克、异体蛋白反应、病毒血症等使粒细胞过多的转移至边缘池，循环池中的粒细胞降低，但白细胞总数不变，称为假性粒经胞降低症。

2、发病机制

中性粒细胞系由骨髓中多能造血干细胞-髓系造血干细胞-粒单系祖细胞分化成熟所产生。其细胞动力学大致可分骨髓期、血液期及组织期3个阶段。在骨髓中干祖细胞增殖时称干细胞期，将来是原始粒细胞至中幼粒细胞，这一时期细胞能进行称增殖池;从晚幼粒细胞至中性分叶核释放之前已不再，仍存留于骨髓中称成熟储备池。在该期的中性粒细胞数为5.59?109/kg，约为血液中的8倍。为补充血液中的需要，随时释放至血液，其中约一半附着于微血管壁称边缘池;另一半伴随血液循环流至周身称循环池。二者的中性粒细胞数共为0.7?109/kg。中性粒细胞在血液中停留时间非常短，6～12h后就转移至血管外组织(肺、口腔、胃肠道、肝、脾及炎症区)不再返回，1～2天死亡。

中性粒细胞降低的病因及发病机制可根据以上细胞动力学分为生成障碍、或消耗过多和分布异常3类：

1.中性粒细胞生成缺点

细胞毒物(抗癌)、苯和辐射线等可直接影响干/祖细胞及期的早期细胞，或抑制其增殖，其用途呈剂量依靠性的。粒细胞显著降低是在骨髓成熟储备池中粒细胞耗竭后才出现，在给后1～2周。偶尔引起粒细胞降低物，只在某些敏锐病人引起粒细胞降低，其发病机制复杂，大致可总结为2种：一种是某些患者曾接触过这种物，当第三接触后数小时忽然发生粒细胞降低或缺少(如氨基比林)，与剂量无关。可能是通过免疫介导机制：物或其代谢产物是半抗原，与蛋白结合成抗原，使机体产生相应抗体，这种抗原.抗体复合物包裹白细胞可能在血液里直接使细胞溶解或凝集或经脾及其他部位飞速;另一种是接触物后数周，缓慢地发生粒细胞降低(如吩噻嗪、硫氧嘧啶、磺胺等)，与剂量及用时间有关，可能是因为抑制粒细胞在骨髓中生。但磺胺和硫氧嘧啶也可通过免疫介导机制飞速发生粒细胞降低。除此之外使粒细胞生成降低的原因如自己免疫病等所产生的自己抗体和(或)T细胞介导、某些感染、骨髓浸润及某些先天性遗传性粒细胞降低症。维生素B12或叶酸缺少等则使粒细胞成熟障碍。

2.中性粒细胞在血液或组织中或消耗过多

可分为免疫性和非免疫性原因2种，前者如中性粒细胞被抗体或抗原-抗体复合物包裹，在血液或脾等组织中，见于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自己免疫病、某些非细胞毒物、某些感染(如慢性肝炎)及同种免疫性新生儿中性粒细胞降低症;后者如败血症致中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多，脾功能亢进使中性粒细胞在脾内过多。

3.中性粒细胞分布异常

粒细胞转移至边缘池致附着于该池的粒细胞增多，循环池的粒细胞则相对降低，但粒细胞总数并不降低，故称为假性粒细胞降低症，见于先天性或体质性假性粒细胞降低症。除此之外获得性者如严惩细菌感染、营养不好的、疟疾等，常同时伴有中性粒细胞生成降低或增多，故粒细胞总数也可降低。

应该注意的是以上发病机制在某些病因中是综合性的，有的到今天还不可以说明其机制。

合并感染发生时，出现畏寒、寒战、高热。重者口腔、舌和咽部坏死性溃疡，与肺、泌尿系、肝胆和脸部或肛周皮肤炎症或脓肿。口腔和咽部溃疡常伴颌下及颈部淋巴结肿大。因为粒细胞缺少，因而进入炎症部位的粒细胞亦极少。当肺部感染时，常无脓痰，X线检查可无炎症浸润阴影;脓肿部位可无或极少脓液形成。紧急败血症时，肝常肿大或肝脾同时肿大，甚至出现黄疸。

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