老年人免疫性血小板降低性紫癜生病缘由，为何会患上老年人免疫性血小板降低性紫癜

1、发病缘由

本病病因尚未完全说明。

2、发病机制

1.急性型

多数病人在发病前1～3周，有病毒感染史，如风疹、麻疹、水痘、疱疹、腮腺炎或上呼吸道感染等。感染与血小板降低之间的关系尚未完全说明，现在多觉得病毒感染后机体产生相应抗体，并形成免疫复合物(immune complex，IC)，IC与血小板上的Fc受体(FcR)结合，引起靶细胞。除此之外病毒感染还可能改变了血小板的结构，而使自己的血小板具备免疫原性，产生自己抗体，与血小板膜抗原起反应，结合于单核-吞噬细胞系统的FcR并被其吞噬;病毒感染还可直接损伤巨核细胞，影响血小板生成使血小板降低。应用封闭巨噬细胞Fc受体或脾切除治疗均可使血小板升高也说明两者在ITP的发病过程中起肯定有哪些用途。

2.慢性型

(1)免疫介导原因：

1951年Harrington发现自己输注ITP病人的血浆后，飞速出现外周血血小板降低，证实ITP病人体内存在抗血小板因子;将来证明此因子是血清中的一种球蛋白，其理化性质为IgG。现在公认抗血小板抗体是致使ITP病人血小板降低的重要原因。经多年研究发现，抗血小板抗体主要针对血小板膜上的糖蛋白(glycoprotein，Gp)，抗血小板抗体可与GpⅡb/Ⅲa、GpⅠb/Ⅸ、GpⅡb等抗原部位结合，也可与心磷脂抗原、MHCⅠ类分子相互用途，近年还发现了整理素亚家族成员 3的自己抗体，说明抗血小板抗体辨别的抗原有多种，因此本病可能是一组可与不同抗原产生抗血小板抗体的综合征。

(2)血小板降低的机制：

现在觉得主如果血小板与自己抗体结合后，与单核巨噬细胞上的FcR结合并最后被吞噬，从而引起血小板降低;当血小板结合抗体量多时，可形成IgG二聚体，活化补体通过C3b与巨噬细胞上的C3bR(主要在肝表达)结合，最后被吞噬;病毒感染时单核巨噬细胞上的FcR和C3bR表达均增高，血小板加速。另外病毒还可直接损伤巨核细胞使血小板生成降低;巨核细胞与血小板有一同抗原，故抗体除去与血小板结合外也用途于巨核细胞，使其成熟发生障碍，血小板生成降低或产生后飞速在髓内。

(3)免疫调节障碍：

ITP病人体内抑制性T细胞功能衰退，使活化的B细胞产生抗体增多;活动性ITP病人外周血CD5 B细胞明显增多，其产生的多反应性抗体也有自己抗体有哪些用途。

(4)肝脾在ITP发病中有哪些用途：

已经证明脾是血小板抗体产生的主要部位，体外组织培养证实脾可合成IgG，且ITP病人脾合成IgG的能力是正常人的7倍以上。应用IVIG治疗封闭巨噬细胞FcR及切脾治疗有效，说明脾是血小板的主要场合;血小板上抗体密集形成二聚体，激活补体产生C3b，在肝被C3bR阻留，血小板被。除此之外，骨髓也是靶细胞被的场合。

(5)血小板生成降低：

对血小板自体转换率(rate of turnover)的研究发现大多数ITP病人的血小板转换正常或减少，大家对ITP病人骨髓巨核细胞发育过程中Gp Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa的积分光密度值进行测定，发现巨核细胞Gp Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa的积分光密值与正常对照相较明显减低(P<0.005)。上述结论说明ITP的血小板减少不仅有过多，同时还有生成不足的因素。

(6)干细胞缺点：

借助自己免疫病的动物模型W/BF1雄性小鼠进行的研究证明了这一点：给小鼠以致死量的全身照射(8.5Gy)，然后输入去T细胞的BABL/C小鼠的骨髓细胞，移植后存活小鼠的血小板恢复正常;反之，将去T细胞的雄性W/BF1小鼠的骨髓移植给经致死量照射后的健康小鼠，存活小鼠渐渐出现血小板降低。上述试验表明自己免疫病小鼠存在干细胞缺点。

(7)雌激素有哪些用途：

本病育龄期妇女多见，妊娠时易复发，推断雌激素可能参与了发病，有人觉得雌激素可增强脾对血小板的吞噬用途。

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