作者段跃初

在我们生活的世界里，辐射无处不在。从宇宙射线到医疗检查中的X光，从手机信号到微波炉辐射，这些辐射虽然大多处于安全范围，但一旦过量，就会对我们的身体造成严重危害。辐射的一个主要危害就是造成DNA损伤，进而导致细胞死亡等一系列严重后果，影响人体的正常生理功能，甚至引发癌症等重大疾病。

2025年2月13日，中国科学家在英国《细胞死亡和分化》期刊上发表了一项引人瞩目的新研究。这项研究揭示了STING（干扰素基因刺激因子）蛋白通过结合DNA损伤响应蛋白PARP1合成的产物分子PAR（多聚二磷酸腺苷核糖），驱动辐射后细胞死亡的关键机制。这一发现犹如在黑暗中点亮了一盏明灯，为我们深入理解辐射损伤以及相关疾病的治疗提供了全新的视角。

一直以来，高剂量放疗是治疗盆腔、腹腔肿瘤的常用且有效的手段。然而，它却像一把双刃剑，在杀死癌细胞的同时，常导致患者出现严重胃肠道综合征，如肠黏膜脱落、出血，甚至多器官衰竭。传统防护手段主要依赖物理屏蔽和抗氧化剂，然而这类手段在阻止辐射引发的程序性细胞死亡方面效果有限。长期以来，科学家们就像在黑暗中摸索的行者，试图寻找调控DNA损伤响应的“开关”，而STING蛋白作为先天免疫的核心分子，其与细胞死亡的关系逐渐引起科学界关注，但背后的机制却始终如一团迷雾，模糊不清。

此次中国科学家的研究通过辐射损伤模型，抽丝剥茧般地发现，STING就像一个“死亡开关”，通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白合成的大量产物分子PAR，触发细胞“自杀程序”。这是一个极其精妙而又复杂的过程，PARP1在DNA损伤后被激活，迅速合成PAR分子，而STING蛋白则精准地识别并结合这些PAR分子，从而启动一系列信号传导，最终导致细胞走向死亡。

为了验证这一发现的实际应用价值，研究团队进行了动物实验。结果令人振奋，使用PARP1抑制剂PJ34可减少80%的PAR生成，从而减少STING介导的细胞凋亡通路，极大降低了细胞死亡和辐射损伤。这一结果就像一把钥匙，为我们打开了辐射损伤防护和癌症治疗的新大门。

该研究成果具有多方面的重大价值和作用。在辐射损伤防护方面，开发STING抑制剂或PARP1调控药物，可像坚固的盾牌一样，保护正常组织免受肿瘤放疗伤害。对于那些因放疗而承受巨大痛苦的患者来说，这无疑是一个福音，有望显著提高他们的生活质量。在癌症治疗增效方面，在肿瘤局部激活PARP1 - PAR - STING通路，就如同给癌细胞贴上了“死亡标签”，可增强放疗对癌细胞的“定向清除”效果。通过精确调节该通路的活性，未来甚至可实现“保护正常组织”与“杀死癌细胞”的智能切换，让癌症治疗更加精准、高效。

从更宏观的角度来看，这项研究为安全利用放射治疗肿瘤以及防治核事故造成的辐射损伤奠定了坚实的理论基础，提供了全新的治疗思路。在未来，或许我们能够开发出更加安全、有效的放疗辅助药物，让癌症患者在接受治疗时不再承受过多的副作用；在面对核事故等突发情况时，也能有更有效的医疗救治方案，最大程度减少辐射对人体的伤害。

总之，中国科学家的这一研究成果是辐射生物学和癌症治疗领域的重大突破，它为我们带来了新的希望和方向。相信在不久的将来，基于这一研究成果的新技术、新药物会不断涌现，为人类的健康事业做出巨大贡献。

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