面神经炎生病缘由，为何会患上面神经炎

特发性面神经瘫痪疾病病因

1、发病缘由

面神经炎在脑神经疾患中较为多见，这与面神经管的解剖结构有关。面神经管乃是一狭窄的骨性管道，正常人宽约2～3mm，长约30mm。当岩骨发育异常，面神经管可能更为狭窄而成为面神经容易受累的内在原因。

另外，因面神经在面部所处的地方浅表且与咽部相处甚近，易受冷风侵袭或急性咽部感染等的影响，而易致使面神经的局部营养血管痉挛，缺血、缺氧及水肿，而成为面神经容易受累的外在原因。

现在所知Bell因素主要有两个：疲劳及面部、耳后受凉后出现面神经。如乘车受冷风吹或睡眠后耳部受冷风或电风扇吹等。显然机体抵抗力降低是引起面神经因素之一。但Bell真的的病因并不十分了解。经过数十年的研究，趋向觉得是由病毒引起的变，或是一种单纯性疱疹型神经炎。

现在Bell病因仍是临床研究的一个目的。在过去几十年中，进行了广泛的研究。很多研究者提出了遗传、代谢、自己免疫、血管、神经嵌顿及感染等缘由。

2、发病机制

面神经炎的发病机制未完全说明。因为骨性面神经管仅能容纳面神经通过，面神经一旦发生炎性水肿，势必致使面神经受压。风寒、病毒感染(如带状疱疹)和自主神经功能不稳等，可引起局部神经营养血管痉挛，致使神经缺血水肿。

面神经炎早期病理改变为神经水肿和脱髓鞘，紧急者可出现轴索变性。现在主要有两种学说：

1.脱髓鞘学说

觉得Bell主要由病毒引起。病毒在体内怎么样损伤面神经现在尚不完全了解。单纯性疱疹病毒可能是Bell要紧病因，单纯性疱疹病毒在人体病理生理的其他方面知道的比较了解，由此可以推断Bell病理生理机制。

病毒潜伏在三叉神经节、其他脑神经如膝神经节和脊神经感觉神经节，经过并不了解的方法病毒被激活，在神经节内，并避开了循环抗体的攻击。病毒中对神经节的损伤引起神经功能减少。临床上出现面部、咽部、头部和颈部的感觉迟钝。然后病毒进入到轴突，引起脊神经根炎，并上行到脑干引起局部脑膜脑炎，这种变化可由脑脊液蛋白增高和淋巴细胞增多证明。此炎症反应通过Gadolinium增强的MRI检查亦可以看到。

在受累的神经中病毒感染了Schwann细胞引起炎症反应，病毒积聚在神经细胞的纤维蛋白鞘内，当病毒经细胞膜破出时，出现神经细胞膜受损的自己免疫反应，致使髓磷脂断裂、脱髓鞘和面神经核细胞的染色质溶解，然后淋巴细胞浸润周围神经纤维。在炎症和自己免疫反应消除后，这类神经细胞虽然受损，但可以修复，重新形成髓鞘，神经肌肉功能恢复的程度取决于损伤的程度。

2.嵌压学说

有学者觉得，面神经是因为炎症引起了面神经炎，使面神经管内的面神经充血肿胀，因为面神经管是一种骨性的管道，肿胀的面神经在固定的空间内遭到面神经管的挤压，引起面神经嵌压性损伤。

面神经减压术的基本理论就是从嵌顿重压中释放面神经及其血管。无论损伤的病因怎么样，因为神经内水肿，受损神经肿胀。神经水肿增加了神经管内的重压，致使面神经在面神经管内嵌压。在Bell，出现表情肌，这是神经嵌压的临床症状之一。Sunderland指出静脉回流阻滞是神经损伤的第一阶段，早期解除这种重压对面神经更好的恢复是要紧的，手术中的发现支持这种嵌压学说。Fisch和Esslen在术中察看到面理性肿胀，嵌压在内听道的底部。这个研究提示面神经起来自于炎症变，在狭窄的管道内面神经肿胀使得病变复杂，继之脱髓鞘。面神经炎也可以发生于Guillain-Barr 综合征。

关于Bell病理研究报道极少，重要原因是获得面神经标本困难。通常取材源自患面神经后死于其他疾病如车祸、心肌梗死、脑梗死等;部分取材源自面神经减压术中。早期报道非常难准确地说明面理变化。Alexander，Proctor，Ulrich及ODonoghue和Michaels察看到炎细胞浸润面神经。O Donoghue和Michaels报道1例Bell病人，在面神经的膝部，神经鞘充血，骨质出现改变。在他们的研究中，病灶处骨质吸收，伴有丰富的溶骨细胞。而Stephen等报道的病例神经鞘没受累，沿着鼓索发现骨质有改变。

Fisch及Esslen电生理研究说明Bell神经阻滞部位主要坐落于膝神经节的近端。在面神经进入骨性面神经管前，可以看到面神经出现染色改变。McKer等注意到面神经进入面神经管第一段时面神经有脱髓鞘。

Ylikoski等报道，在进行外科神经吻合或移植手术时，获得神经标本进行显微镜及电镜检查，在所有标本损伤远端的运动神经纤维有Wallerian变性及脱髓鞘改变，大多数神经纤维部分再生，但再生不完全。

概要上述散在的病理报道，结果如下：

早期变化：神经水肿血管受压、小静脉充血，偶有小灶性、新鲜的神经内出血。神经纤维髓鞘崩溃、部分轴突消失，神经束或神经内血管周围有淋巴细胞浸润。

中、后期变化：紧急的Wallerian变性，轴突浆呈泡沫状，轴突浆消失，在面神经主干内血管周围可以看到淋巴细胞广泛性浸润;神经变细、萎缩，周围结缔组织增生。

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