原发性开角型青光眼生病缘由，为何会患上原发性开角型青光眼

1、发病缘由

在病因研究上，尽管其确切病因尚不了解，现在已知一些原因与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将它称为原发性开角型青光眼的危险原因。这类危险原因如下：

1.年龄

随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也渐渐增加，40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。

2.种族

原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，缘由可能与黑人的视神经组织结构与别的人种不同有关。

3.家族史

原发性开角型青光眼具备遗传倾向，但其确切的遗传方法则还未有定论，通常觉得属多基因遗传。因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的原因，原发性开角型青光眼具备较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼病人亲属的发病率也较正常人群高。关于开角膜青光眼的遗传规律：现代遗传学尤其是理遗传学 激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数觉得开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境一同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比率都是数目性状。数目性状一般是由多对基因决定的。因此，开角青光眼就是多因子遗传病。

4.近视

近视特别是高度近视病人原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，缘由可能与高度近视病人眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，致使其对眼压的耐受性和抵抗力减少有关。

5.皮质类固醇敏锐性

原发性开角型青光眼对皮质类固醇具备高度敏锐性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏锐反应的发生率4%～6%相比，原发性开角型青光眼病人的高敏锐反应率绝对升高，近达100%。皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全了解，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。

6.心血管系统的异常

原发性开角型青光眼病人中血流动力学或血液流变学异常的发生率较高，容易见到的疾病有糖尿病、高血压、心或脑血管卒中病史、周围血管病、高黏血症、视网膜静脉阻塞等，缘由可能与影响视盘的血液灌注有关。

2、发病机制

在原发性开角型青光眼的发病机制研究中，致使眼压升高是什么原因房水的流出阻力增加，但导致房水流出受阻的确切部位和机制则不完全了解。既往多通过组织病理学进行研究，并觉得房水流出受阻是因为虹膜角膜角房水流出通道的病理改变导致的，这类病理改变包含小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网内皮细胞增生水肿、内皮细胞降低，小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积，小梁网增厚、小梁间隙变窄或消失，Schlemm管内皮细胞内的吞饮大泡降低，Schlemm管塌陷、狭窄、闭合，管变性、管腔狭窄等等。但上述结果都是通过小梁的组织切片进行组织病理研究获得的，受取材和制片技术的影响，而且有学者觉得上述所谓的病理改变也可见于非青光眼的正常老年人。因此，上述组织病理学的研究结果尚没办法完全讲解青光眼眼压升高是什么原因。

近年来通过小梁细胞的体外培养，应用生物学、生物化学、理学、分子生物学和分子免疫学等办法，对小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞缩短骨架、细胞膜受体、皮质类固醇的代谢等多方面进行了广泛的研究，从而使大家对原发性开角型青光眼的发病机制有了更深入的认知。现在倾向于原发性开角型青光眼是小梁细胞的形态和功能异常，致使房水流出受阻，眼压升高所导致的。其机制是：①小梁细胞的细胞外基质成分和含量的改变(黏多糖、胶原蛋白、非胶原糖蛋白、弹性蛋白、生物素等)，使小梁网网眼狭窄和塌陷;②小梁细胞内的细胞缩短骨架含量和成分的异常(微丝、微管和中等纤维，其中微丝的肌动蛋白丝明显降低)，使小梁细胞的缩短性减少、小梁细胞间网眼变小或僵硬，从而使房水流出受阻，眼压升高。其他的原因如组织纤溶系统、前列腺素、皮质类固醇的代谢异常也可影响房水流出系统的功能。相信伴随研究方法和研究办法的不断提升和深入，原发性开角型青光眼的病因和发病机制将会被渐渐认识和学会。

慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不闭塞的，仍然是开放状况。房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不可以排出，而使眼压增高。眼压增高缘由可能因为下列几状况：

1、小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。

2、施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能衰退。

3、静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。

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