肾实质性高血压生病缘由，为何会患上肾实质性高血压

1、发病缘由

多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同。

1.能引起高血压的单侧肾实质疾病

包含反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，假如测试发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾大概治愈或显著改变高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)病人高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。

2.能引起高血压的双侧肾实质疾病不少

包含原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。除此之外，无论哪种肾脏病当其出现肾功能损害时，高血压发病率都随之增加，文献统计，约90%以上的终末期肾脏病病人具备高血压。

2、发病机制

急性肾实质疾病致使高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压降低，乃至正常。而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种原因致使。

1.致使钠潴留，血容量增加的原因

(1)致使血容量增加：

有如下原因可致使水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)降低，水钠排泄降低;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，醛固酮促进远端肾小管及管钠重吸收;③交感神经系统活化，促进近端肾小管钠重吸收;④一氧化氮(nitric oxide，NO)生成降低，肾小管排钠降低;⑤肾功能不全致使胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高，钠泵(Na -K -ATP酶)增加近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可致使容积性高血压发生。

(2)致使血管阻力增加：

有如下机制可致使外周及肾脏动脉缩短，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加，均血管缩短;②NO生成降低，拮抗血管缩短原因减弱;③GFR降低致使甲状旁腺素分泌增加，细胞外容积膨胀内源性喹巴因释放，甲状旁腺素及喹巴因都能增加细胞内Ca2 浓度，促进血管缩短，并提升管壁平滑肌对缩血管因子敏锐性;④胰岛素抵抗，高胰岛素水平血管平滑肌肥大，使血管应答性增强，管壁增厚，管腔变窄，血管阻力增加。这类原因均能致使阻力性高血压。

在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血压或单纯的阻力性高血压均少见，绝大部分病人系两种致病原因并存。与原发性高血压比较，肾实质性高血压的容积原因常更明显。

从上面叙述可以得知，无论容积性或阻力性高血压发生，都与很多神经体液因子参与有关。

2.致使高血压的原因

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensin aldosterone system，RAAS)活化：

已有很多资料证实，在肾实质性高血压发生及进步中RAAS起着要紧用途，肾实质疾病时缺血即可致使RAAS活化。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)能直接血管缩短，又能通过中枢增加交感神经活性、及用途于交感神经末梢促进儿茶酚胺释放，进一步使血管缩短;醛固酮能增加远端肾小管及管钠重吸收，加重水钠潴留。因此，RAAS活化既能参与阻力性、又能参与容积性高血压发生。

(2)交感神经开心性增强：

交感神经在肾实质性高血压发病中也起要紧用途。在肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射(afferent renal reflexes)活化，AⅡ增多也将从中枢及外周增加其活性。交感神经系统活化能血管缩短，增高血管阻力;能促进近端肾小管钠重吸收，增加血容量，故能从阻力及容积两方面参与高血压发生。交感神经系统活化又能使肾血管缩短，肾血流量降低而

肾素分泌，进一步活化RAAS增重高血压。

(3)内源性洋地黄样物质释放：

能与洋地黄抗体起交叉反应内源性洋地黄样物质(endogenous digitalislike substance，EDIS)具备如下特质：抑制Na -K -ATP酶，促钠排泄。当肾实质疾病致使细胞外容积膨胀时，即能反射视丘下部脑组织释放EDIS，抑制近端肾小管上皮细胞内Na -K -ATP酶，降低钠重吸收，起排钠效应。但，其次EDIS将抑制血管平滑肌内Na -K -ATP酶，增加细胞内钠浓度，降低跨膜钠梯度，使Na /Ca2 交换降低及电压依靠Ca2 通道去极化，故而胞浆内Ca2 增加，这就促进了阻力性高血压发生。

(4)内皮素：

内皮素是迄今发现的体内最强缩血管肽，它可能通过内分泌渠道，与自分泌和旁分泌渠道发挥用途。内皮素能血管缩短;能促进RAAS活化;能降低肾血流及GFR，降低尿钠排泄。因此，它也会从阻力及容积两方面参与肾实质性高血压发病。

(5)精氨酸加压素：

精氨酸加压素对正常机体及原发性高血压病人血压影响不大，但已有临床试验表明，给慢性肾衰竭者应用精氨酸加压素拮抗能使高血压有效降低，提示精氨酸加压素能通过缩血管效应参与肾衰竭者高血压的发生。不过仍需更多研究一定此察看及明确用途机制。

(6)降血压因子降低：

肾脏能产生多种降血压因子，如前列腺素E2及I2，激肽(远端肾小管上皮细胞产生激肽释放酶，进而将血浆中激肽原转换成激肽)，心房利钠肽、脑利钠肽、NO及髓质降压脂等。正如前叙，肾实质疾病时N0生成降低，拮抗血管缩短能力减弱，而且NO降低还能降低肾小管排钠，加重水钠潴留，故它能从阻力及容积两方面参与高血压发病。可是，到今天仍未获得上述其他降血压因子参与肾实质性高血压发病的确凿证据。

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