膜增生性肾小球肾炎的辨别

容易见到检查：肾血管造影、C3肾炎因子、肾脏切片、肾脏超声检查、肾脏MRI检查、CT、偏振光显微镜检查、扫描电子显微镜、肾脏叩诊、尿蛋白质

膜增生性肾小球肾炎辨别诊断

1、辨别

诊断MPGN需要排除所有继发性原因，如乙型肝炎或丙型肝炎、、其他感染或结缔组织病。MPGN的诊断主要通过组织病理学的检查，伴随丙型肝炎有关性MPGN、HIV有关MPGNC的日趋时尚，对表面上看上去原发性MPGN的病人需要做相应的血清学检查。容易见到需要辨别的疾病有：

1.糖尿病肾病 MPGN的结节状损害出目前大部分肾小球中，而糖尿病肾病发生结节状损害的小球相对较少，另外从免疫病理学上可以进行辨别。

2.淀粉样变肾病 HE、刚果红染色及电镜下完全可以辨别。

3.轻链肾炎 光镜下与MPGN很难辨别，免疫病理学可以明确区别。

4.狼疮性肾炎 慢性低补体血症应与狼疮性肾炎进行辨别。狼疮性肾炎可以出现多类型型的病理学改变，如可出现像Ⅰ、Ⅲ型MPGN样的改变，但狼疮性肾炎在肾小球内可有IgG、I、IgA、C3、C4、C1q的沉积，即 满堂亮 表现，而MPGN同时出现多种免疫球蛋白及补体沉积的情形罕见。

5.过敏性紫癜肾炎 可出现像MPGN样的病理变化，辨别的要素为紫癜性肾炎肾小球系膜区及毛细血管襻上有很多的IgA沉积，还可表现出皮肤紫癜、关节痛和腹痛等。

6.感染后肾炎 感染后肾炎与MPGN的Ⅰ型有时很难辨别，但通常感染后肾炎的病程比较短。偶尔感染后肾炎也可进步为MPGN。

以上我们为你整理了膜增生性肾小球肾炎的辨别、类型分类分辨常识，下面继续为你解说膜增生性肾小球肾炎通常干什么检查有关常识？

膜增生性肾小球肾炎通常干什么检查

膜增生性肾小球肾炎检查

1、检查

本病病人几乎总有血尿，包含镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数病人尿蛋白>3.5g/24h，90%以上病人蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。

实验室检查的一个特点性改变就是血补体的减少。约有75%的本病病人C3持续性减少，其中Ⅱ型病变中较容易见到，占80%～90%，约10%的病人显著降低到低于20～30mg/dl。在Ⅰ型病变中，平均C3浓度降至正常的68%，在Ⅱ型降为正常的47%，而且Ⅱ型比Ⅰ型持续时间更长。早期起用途的补体成分(如C1q、CA)，在Ⅰ型病变中有不同程度的降低，而在Ⅱ型中一般正常或者轻度降低，但Ⅱ型常伴有晚期起用途的补体成分C5b-9的降低。在没任何病情变化或治疗的状况下，血清C3水平可有波动，并大概随时间的推移有恢复正常的倾向，说明补体的变化与病情及治疗无相应的关系。继发于狼疮性肾炎、晚期肝病、单克隆球蛋白病、白血病和转移癌的肾病综合征可以出现C3降低，但其他原发性肾病综合征，除链球菌感染后肾炎外，少见C3减少，因此持续的补体减少对于该病的诊断有非常大的提示用途。与本病不同，链球菌感染后肾小球肾炎的C3水平时降低，但在6～8周多特点性地恢复到正常水平。毛细血管性肾小球肾炎肾病综合征时补体持续减少，多大于2个月。C3的低下，是补体渠道激活和合成降低的结果。C3减少而经典渠道C1q和C4通常正常，表明替代渠道可能被激活。但，继发于冷球蛋白血症的系膜毛细血管性肾小球肾炎，C4的减少比C3更显著。

本组疾病病人血中存在一种热稳定因子，又称C3肾炎因子(C3NF)这是一种对自己C3转化酶的抗体。Ⅱ型中60%以上测试有C3NF阳性，Ⅰ型仅有10%～20%呈阳性，可能是引起这类病人持续低C3血症是什么原因之一。C3NF及其类似物，还可见于其他与肾炎有关的肾小球疾病。其他一些降解C3的因子在急性肾炎特别是狼疮性肾炎中可以测试到。

血清备解素水平一般正常，假如C3水平降低，则备解素水平也可轻度降低。B因子的血清水平一般正常或稍降低。循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性。75%以上的Ⅰ型有特殊B细胞同种抗原，提示有易感性的遗传基础。HLA-AB7和家族性BIH缺点与Ⅱ型疾病有关。

临床上部分病人可有氮质血症，这总是提示急性肾炎综合征。肾小球滤过率常减少，但也可正常，甚至肾活检显示肾小球紧急损害，GFR有时也会正常。常伴有水钠潴留，致使高血压。半数以上病人可有正细胞正色素性贫血，贫血可以非常紧急，其紧急程度与氮质血症不成比率。红细胞和血小板寿命可以缩短。40%～60%病人的抗链球菌抗体滴度增高。

1.Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎病理及活检检查

Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎主要改变是弥漫性的毛细血管壁增厚和血管内细胞增生，还有单个核白细胞和中性粒细胞浸润。系膜区和毛细血管壁因为细胞增生和基质增加而呈现不同程度的扩张，一般是均一地影响几乎所有些小叶，可引起毛细血管丛的分叶结构突出，因此早期称这一病变为小叶性肾小球肾炎。至于分叶型 和非分叶型病变之间是不是存在因果或先后关系，到今天尚无定论。系膜区明显扩张形成结节状，结节中间区可有硬化灶，与糖尿病肾小球硬化或者轻链沉积病的病变相似，但结合光镜、免疫荧光和电镜的结果就能容易地将本病和其他疾病区别开来。另一明显但不是特异的表现是肾小球基底膜增厚，用适合的染色(如银染或过碘酸希夫酸染色)可以比较容易看到呈双轨状或者多层，这是因为增生了的系膜细胞及其基质伸展和插入基膜与内皮细胞之间，形成间位所致，即插入的系膜形成伪基底膜，而不是通常觉得的基底膜。偶尔可在内皮下部位见有嗜伊红沉积物。少数病人可有新月体，但极少累及50%以上的肾小球，与其他的肾炎一样，如有很多新月体则提示预后不好的。晚期患者常有间质纤维化、小管萎缩和间质单核炎症细胞浸润。毛细血管腔内出现“透明血栓”，提示病变可能继发于冷球蛋白血症或者系统性红斑狼疮。“透明血栓”并非真的的血栓，而是免疫复合物充填毛细血管腔所致。

肾活检光镜下可将MPGN分为5个亚型：

①分叶型：毛细血管襻呈明显的分叶状，主要以细胞增生为主，也可以伴有不同程度的硬化。

②经典型(双轨型)：因为系膜插入而使基底膜弥漫性增厚，出现双轨，分叶状不典型。

③混合型：系膜插入和分叶状虽不典型，但在基底膜的上皮下、内皮下及系膜区内都有免疫复合物沉积，系膜细胞增生及基质增生，基底膜明显肥厚。这类与狼疮性肾炎的弥漫增生型很相似，有人称之为混合性膜性和增生性肾小球肾炎。

④局灶型：MPGN的改变只占全部肾小球的50%以下。⑤新月体型：50%以上的肾小球出现新月体。

超微结构的典型特点是系膜细胞和基质在肾小球毛细血管基膜与内皮细胞之间的伸展和间位，有电子致密免疫复合物沉积。系膜毛细血管性肾小球肾炎这一名字正是由Ⅰ型病变中系膜和毛细血管的这种改变而来。在内皮下沉积物的周围和系膜细胞胞浆附近地区，可见有新的基底膜物质形成。在系膜细胞增生和系膜基质扩展的地区一般有散在的致密物沉积。上皮下可有多少不一的电子致密物沉积，当数目足够多时与膜性肾病相似，一些肾脏病理学家称之为“混合性膜性和增生性肾小球肾炎”，或者Burkholder提出的“Ⅲ型系膜毛细血管性肾小球肾炎”。有极少数病变其肾小球损害与Ⅰ型的光镜和免疫荧光相似，但超微结构以肾小球基底膜不规则增厚，膜内有密度不一的很多沉积物为特点，这种病变也归入Ⅲ型。系膜基质和基底膜之间可有单核细胞或中性粒细胞浸润。有的肾活检组织中有少至中量的膜外沉积物呈“驼峰”状。上皮足突常消失。光镜下的透明血栓表现为血管腔内球性致密物，当这类结构或者任何其他电子致密沉积物呈现微管样结构，提示可能为冷球蛋白血症或者免疫触须样肾病。

特点性的改变是补体特别是C3和免疫球蛋白呈颗粒状或带状分布，可显示出小叶外周的轮廓，这与电镜察看到的内皮下免疫复合物沉积的部位相一致，沉积物的形态一般不如膜性肾病对称，颗粒状也没那样明显。备解素及B因子呈相似分布。系膜的颗粒状沉积可以明显也可以不明显。少数Ⅰ型可见免疫复合物沿小管基底膜和(或)肾小球外的血管沉着。沉积的免疫复合物的成分可有非常大不一样，可能反映了引起Ⅰ型的多种缘由，大部分病人C3的沉积比任何免疫球蛋白都明显;有一些以IgG或I为主;还有极少数以IgA为主，可以觉得是表现为系膜毛细血管性肾小球肾炎的IgA肾病。早期起用途的补体成分如C1q和C4，比C3稍少见。少数患者可见毛细血管壁有Ig(特别是I和IgG)呈节段性颗粒状分布，偶尔也可见于系膜区。毛细血管腔内很多的免疫球蛋白和补体沉积形成球状结构，这与光镜察看的透明血栓相一致，提示病变继发于系统性红斑狼疮或者冷球蛋白血症。

2.Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎病理及活检检查

Ⅱ型的光镜改变比Ⅰ型变化更多，不仅仅是膜增殖的改变，这使一些肾脏病理学家觉得称之为致密物沉积病比Ⅱ型系膜毛细血管性肾小球肾炎更准确。1995年WH0将它分类为继发性代谢成人两性疾病中。在组织学上，表现为肾小球系膜细胞和基质增生，增生明显时，可以形成明显的分叶结构与毛细血管壁增厚。有的毛细血管因系膜间位，使毛细血管壁呈双轨状。这类典型的膜增殖性改变与Ⅰ型相似，但部分有明显的毛细血管壁增厚，细胞增生呈灶状或者不伴有细胞增生，还有部分仅有细胞呈灶状或者弥漫增生，但没毛细血管壁的明显增厚。系膜改变的程度有非常大的个体差异性，系膜细胞和基质的增加可以非常轻微也可以非常紧急。用Masson三色染色在系膜区常可见有圆形嗜伊红沉积物，有的可有上皮下“驼峰”状沉积物。毛细血管腔内中性白细胞数常增加，少数有新月体形成，间质可有白细胞浸润和纤维化。因此，Ⅱ型的光镜改变可以与其他肾炎类似，需要结合电镜和免疫荧光的结果才能准确判断。有个别报告此型病人不伴有系膜增生性改变，因而与Ⅰ型不同。

Ⅱ型又叫做致密物沉积病，强调对本病具备诊断性的特点是肾小球基底膜上不连续的电子致密带形成，并伴有系膜球状或不规则状致密物沉积，有时内皮下和上皮下也有沉积，一些改变与链球菌感染后肾小球肾炎的“驼峰”样相似。基底膜明显增宽和有极度电子致密结构，这有非常大的诊断意义。但在每个肾小球中，有的毛细血管壁可没上述病损。致密结构可呈梭状、球状或香肠状，与正常结构之间的分界非常明确。系膜细胞和基质常向外周伸展和间位，但不及Ⅰ型明显。上皮细胞足突常完全消失。很多患者系膜区常有圆形的电子致密沉积物。如肾小管基底膜有电子致密沉积物，则高度提示为Ⅱ型病损。

很多C3在肾小球毛细血管壁基底膜呈线状或带状沉积，C3呈不连续的线状种类，可以显示出毛细血管壁、肾小球囊和肾小管的轮廓。系膜的沉积物呈分散的针状或环状，环状是因为仅沉积物的外侧被染色的结果。另外，很多毛细血管壁可有颗粒状C3沉积物，线状毛细血管壁荧光呈双轨状，是因为C3沉积于基底膜的两侧。其他补体成分仅见于不到50%的活检病例。免疫球蛋白沉积极少。

3.其他种类系膜毛细血管性肾小球肾炎现在尚不可以确定它们是Ⅰ型病损的变异种类，

还是的病变。这类种类几乎都以电镜察看为基础加以辨别。Burkholder提出了Ⅲ型病损，它的特点是除去与Ⅰ型的一同病理改变以外，尚有较突出的上皮下免疫复合物沉着，并有细血管壁伴有孤立的膜外沉积物，被基膜物质突起所隔离(类似膜性肾小球肾炎基底膜的钉状突起)，有的学者觉得此种类是膜性和增生性肾小球肾炎的混合型。除此之外，近年来还有一些学者报道了各种各样的一些变异种类，如Ⅳ型，以基底膜呈层状为特征，伴有上皮下和内皮下沉积物。其余在此不予赘述。

友情提示：以上就是绿叶鸟健康我们为你收拾的膜增生性肾小球肾炎的辨别，膜增生性肾小球肾炎的类型分类分辨，膜增生性肾小球肾炎通常干什么检查项目等常识，更多其他疾病有关内容，你可以在站内搜索框输入你想要知道的疾病，如：“膜增生性肾小球肾炎”好了解更多，期望可以帮到你。

Tags：膜增